[1] Ruhaak, L. R., Felth, J., Karlsson, P. C., Rafter, J. J., Verpoorte, R., & Bohlin, L. (2011). Evaluation of the Cyclooxygenase Inhibiting Effects of Six Major Cannabinoids Isolated from Cannabis sativa. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 34(5), 774–778. https://doi.org/10.1248/bpb.34.774 [Kilde]
[2] Moldzio, R., Pacher, T., Krewenka, C., Kranner, B., Novak, J., Duvigneau, J. C., & Rausch, W. D. (2012). Effects of cannabinoids Δ(9)-tetrahydrocannabinol, Δ(9)-tetrahydrocannabinolic acid and cannabidiol in MPP+ affected murine mesencephalic cultures. Phytomedicine, 19(8–9), 819–824. https://doi.org/10.1016/j.phymed.2012.04.002 [Kilde]
[3] de Petrocellis, L., Ligresti, A., Schiano Moriello, A., Iappelli, M., Verde, R., Stott, C. G., Cristino, L., Orlando, P., & di Marzo, V. (2012). Non-THC cannabinoids inhibit prostate carcinoma growthin vitroandin vivo: pro-apoptotic effects and underlying mechanisms. British Journal of Pharmacology, 168(1), 79–102. https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2012.02027.x [Kilde]
- Home
- CBD Encyclopedia
- Hva er THCA (tetrahydrocannabinolic-syre)?
Hva er THCA (tetrahydrocannabinolic-syre)?
Fortsett å les for en oppsummering om THCA sine kritiske egenskaper, bivirkninger, støttende forskning og lovlige status.
Hva er THCA?
Tetrahydrocannabinol-syre (THCA) er et rå-cannabinoid funnet i cannabis sativa arter. Det er en syre, og ikke-psykotropisk cannabinoid, som resulterer fra biosyntesen til forløper cannabinoidet CBGA. Når THCA blir eksponert for varme, mister den en karboksylgruppe og blir til THC, cannabinoidet oftest assosiert med marihuana.
Bivirkninger
I syreform ser ikke THCA ut til og ha noen merkbare bivirkninger. THCA er dog ustabilt og vil dekarboksylere naturlig til det psykotropiske cannabinoidet THC over tid.
Oppsummering om THCA
• Parallell med THC
• Ikke-psykotropisk
• Funnet i levende cannabisplanter (blader)
• Mest overflødige ikke-psykotropiske cannabinoid
• Ser ut til å være en agonist av TRPV-reseptorer
• Begrenset støttende forskning
THC og støttende forskning
Store studier og kliniske undersøkelser rundt de mulige fordelene til THCA er veldig begrenset. Det er dog tidlige indikasjoner på at cannabinoidet kan ha anti-betennelse- og nevrobeskyttende kvaliteter.
I 2011 publiserte forskere fra Leiden University en studie[1] som understreker samhandlingen mellom THC, THCA, CBD, CBDA, CBG og CBGA med cyclooxygenase-enzymer (COX-1 og COX-2). Disse enzymene er viktige fordi de påvirker produksjonen av prostaglandiner, en lipid substans involvert i betennelse. Resultater viste at alle seks cannabinoidene "hemmet cyclooxygenase enzymaktivitet".
De nevrobeskyttende kvalitetene til THCA ble testet i en dyrestudie i 2012[2] publisert i Phytomedicine. Virkningen av THCA sammen med THC og CBD ble undersøkt mot nevrotoksin MPP +, et organisk kjemikalie ansvarlig for celledød. Forskerne konkluderte med at "THC og THCA beskytter dopaminergiske nevroner", med THCA som betydelig øker celleantall.
The British Journal of Pharmacology publiserte en studie i 2013[3] som understreket den mulige påvirkningen til ikke-THC cannabinoider på kreftceller. I et forsøk på å forstå underliggende mekanismer fokuserte forskere på cannabinoider som ikke bandt seg med cannabinoidreseptorer, men isteden viste en affinitet for TRP-kanaler. THCA ble funnet å hemme androgen-reseptor celler involvert i prostatakreft.
Lovlig status
Selv om THCA ikke omfattes under FNs konvensjon om psykotropiske stoffer, kan lokalt lovverk variere grunnet dens kjemiske likhet med THC.
[1] Ruhaak, L. R., Felth, J., Karlsson, P. C., Rafter, J. J., Verpoorte, R., & Bohlin, L. (2011). Evaluation of the Cyclooxygenase Inhibiting Effects of Six Major Cannabinoids Isolated from Cannabis sativa. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 34(5), 774–778. https://doi.org/10.1248/bpb.34.774 [Kilde]
[2] Moldzio, R., Pacher, T., Krewenka, C., Kranner, B., Novak, J., Duvigneau, J. C., & Rausch, W. D. (2012). Effects of cannabinoids Δ(9)-tetrahydrocannabinol, Δ(9)-tetrahydrocannabinolic acid and cannabidiol in MPP+ affected murine mesencephalic cultures. Phytomedicine, 19(8–9), 819–824. https://doi.org/10.1016/j.phymed.2012.04.002 [Kilde]
[3] de Petrocellis, L., Ligresti, A., Schiano Moriello, A., Iappelli, M., Verde, R., Stott, C. G., Cristino, L., Orlando, P., & di Marzo, V. (2012). Non-THC cannabinoids inhibit prostate carcinoma growthin vitroandin vivo: pro-apoptotic effects and underlying mechanisms. British Journal of Pharmacology, 168(1), 79–102. https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2012.02027.x [Kilde]
[1] Ruhaak, L. R., Felth, J., Karlsson, P. C., Rafter, J. J., Verpoorte, R., & Bohlin, L. (2011). Evaluation of the Cyclooxygenase Inhibiting Effects of Six Major Cannabinoids Isolated from Cannabis sativa. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 34(5), 774–778. https://doi.org/10.1248/bpb.34.774 [Kilde]
[2] Moldzio, R., Pacher, T., Krewenka, C., Kranner, B., Novak, J., Duvigneau, J. C., & Rausch, W. D. (2012). Effects of cannabinoids Δ(9)-tetrahydrocannabinol, Δ(9)-tetrahydrocannabinolic acid and cannabidiol in MPP+ affected murine mesencephalic cultures. Phytomedicine, 19(8–9), 819–824. https://doi.org/10.1016/j.phymed.2012.04.002 [Kilde]
[3] de Petrocellis, L., Ligresti, A., Schiano Moriello, A., Iappelli, M., Verde, R., Stott, C. G., Cristino, L., Orlando, P., & di Marzo, V. (2012). Non-THC cannabinoids inhibit prostate carcinoma growthin vitroandin vivo: pro-apoptotic effects and underlying mechanisms. British Journal of Pharmacology, 168(1), 79–102. https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2012.02027.x [Kilde]